銀屑病(psoriasis)是一種較常見的、具有遺傳 傾向的慢性炎癥性皮膚疾患, 目前認為是一種多基因控制,與環(huán)境因素密切相關(guān)的免疫性炎癥疾病。其組織病理學(xué)主要表現(xiàn)為角質(zhì)形成細胞的過度增生、炎癥細胞聚集和真皮乳頭部血管增生擴張等。
1、自發(fā)性銀屑病模型，在長期進化過程中，有部分鼠發(fā)生等位基因突變，從而產(chǎn)生銀屑病病變，表現(xiàn)出銀屑病的特征。這種模型主要有：鱗片狀皮膚突變鼠、慢性增生性皮炎突變鼠、缺皮脂突變鼠。
2、基因工程動物模型鼠，基因工程動物模型種類繁多，主要方法包括轉(zhuǎn)基因和基因敲除。TGF-α、IL-6、KC生長因子、IL-1α、TGF-β、VEGF等轉(zhuǎn)基因鼠。
3、異體移植動物模型
因為銀屑病是一種人類特發(fā)的疾病而很少在動物身上發(fā)生，因此需要對這種動物模型進行人源化，可以更準確的反映銀屑病，人源化銀屑病動物模型包括異體移植人類皮膚和免疫細胞到免疫缺陷動物。
4、誘發(fā)性動物模型，用人工方法在動物皮膚生誘發(fā)銀屑病增生。主要是用紫外線照射、化學(xué)刺激劑、藥物、缺乏必需脂肪酸的飼料喂養(yǎng)，造成表皮過度增生。
咪喹莫特可誘導(dǎo)SKH-1無毛鼠皮膚形成厚層鱗屑改變
（1）實驗開始前大鼠隨機分組；
（2）在小鼠背面用Marker筆標記出一定范圍，涂抹咪喹莫特，每天三次，連續(xù)7天。
模型的評判
（3）肉眼可見小鼠皮膚覆蓋厚層鱗屑。
